Aktualności:
Chorzy na Colitis Ulcerosa bez dostępu do terapii biologicznej
Mówią o sobie CUdaki - chorzy na Colitis Ulcerosa. Brak dostępu do terapii biologicznej jedynie potwierdza tę nazwę. Ich głos wydobywa się z toalety. Czy dlatego jest słabo słyszalny?
czytaj więcej »
Czynniki immunologiczne
Roli układu odpornościowego w powstawaniu i rozwoju chorób o podłożu autoimmunologicznym nie można przecenić. Poza nieswoistymi zapaleniami jelita zaliczyć tu można reumatoidalne zapalenie stawów, stwardnienie rozsiane, łuszczycę. U zdrowych ludzi obserwujemy zjawisko tzw. tolerancji immunologicznej, czyli stanu, w którym organizm nie odpowiada na antygen, z którym się już uprzednio zetknął. Zjawisko to jest korzystne gdyż pozwala na tolerowanie fizjologicznej flory bakteryjnej oraz substancji odżywczych. Ważne jest, aby równocześnie zachowana była zdolność do odpowiedzi na inne antygeny, w tym przede wszystkim na antygeny mikroorganizmów chorobotwórczych. U osób z dziedzicznie uwarunkowaną podatnością, w niesprzyjających warunkach może dojść do sytuacji, gdy reakcja organizmu na znane antygeny przebiega tak, jak na patogenny. Prowadzi to do zaburzenia równowagi między czynnikami prozpalnymi i przeciwzapalnymi z przewagą tych pierwszych i do rozwoju zapalenia.
W przewlekłym procesie zapalnym jelita duży udział ma odpowiedz typu komórkowego. Zwiększona przepuszczalność uszkodzonej błony śluzowej jelita i naczyń krwionośnych umożliwia nie tylko łatwiejsze przenikanie antygenów, ale także komórek. Może to prowadzić limfocytów do „uczulenia” limfocytów T na zewnętrzny antygen i do prowadzi do uwalniania limfokin, które aktywują makrofagi. Te zaś przenikając przez uszkodzoną ścianę jelita gromadzą się dużej liczby m w ogniskach zapalnych zapoczątkowuje przyczyniając się do powstawania zmian ziarninowych tworzenie ziarniny. Po prezentacji antygenu przez komórki dochodzi do uwolnienia cytokin pozapalnych i aktywacji komórek T pomocniczych. Zwiększeniu liczby (proliferacji) tych limfocytów towarzyszy zmniejszenie liczby lub aktywności limfocytów Ts (supresorowych), odpowiedzialnych za hamowanie reakcji odpornościowej.
Wielu badaczy uważa że za różnice w funkcjonowaniu układu odpornościowego mogą być odpowiedzialne polimorfizmy genów kodujących poszczególne cytokiny. Kombinacje tych
genów i ich regulacja może mieć wpływ na podatność na zachorowanie i na przebieg kliniczny choroby. U pacjentów z wzjg duże znaczenie przypisuje się interleukinie 7, której stężenie w surowicy krwi osób chorych istotnie wzrasta. Także IL-18 ma modulujący efekt na przebieg chL-C w modelu zwierzęcym poprzez wpływ zarówno na apoptozę (programowana śmierć komórek), jak i na syntezę interferonu-gamma i IL-10 U pacjentów chorych na wrzodziejące zapalenie jelita w zmianach zapalnych wykazano wzrost liczby limfocytów T produkujących interleukinę–5.
Ważnych informacji o patogenezie powstawania nzj można uzyskać stosując do badań modele zwierzęce w tym zwierzęta transgeniczne. Jeżeli u myszy wywołamy podwyższoną ekspresją genu kodującego IL-7, to u osobników takich przed 12 tygodniem życia obserwuje się rozwój zapalenia jelita przypominające wzjg u ludzi.
Odnotowuje się również wzrost liczebności plazmocytów produkujących immunoglobulinę M G. We wzjg wyraźnie wzrasta poziom immunoglobuliny G1, a w chL-C wzrost G2.
Więcej w Nowa Pediatria zeszyt 30 (3/2002)
W przewlekłym procesie zapalnym jelita duży udział ma odpowiedz typu komórkowego. Zwiększona przepuszczalność uszkodzonej błony śluzowej jelita i naczyń krwionośnych umożliwia nie tylko łatwiejsze przenikanie antygenów, ale także komórek. Może to prowadzić limfocytów do „uczulenia” limfocytów T na zewnętrzny antygen i do prowadzi do uwalniania limfokin, które aktywują makrofagi. Te zaś przenikając przez uszkodzoną ścianę jelita gromadzą się dużej liczby m w ogniskach zapalnych zapoczątkowuje przyczyniając się do powstawania zmian ziarninowych tworzenie ziarniny. Po prezentacji antygenu przez komórki dochodzi do uwolnienia cytokin pozapalnych i aktywacji komórek T pomocniczych. Zwiększeniu liczby (proliferacji) tych limfocytów towarzyszy zmniejszenie liczby lub aktywności limfocytów Ts (supresorowych), odpowiedzialnych za hamowanie reakcji odpornościowej.
Wielu badaczy uważa że za różnice w funkcjonowaniu układu odpornościowego mogą być odpowiedzialne polimorfizmy genów kodujących poszczególne cytokiny. Kombinacje tych
genów i ich regulacja może mieć wpływ na podatność na zachorowanie i na przebieg kliniczny choroby. U pacjentów z wzjg duże znaczenie przypisuje się interleukinie 7, której stężenie w surowicy krwi osób chorych istotnie wzrasta. Także IL-18 ma modulujący efekt na przebieg chL-C w modelu zwierzęcym poprzez wpływ zarówno na apoptozę (programowana śmierć komórek), jak i na syntezę interferonu-gamma i IL-10 U pacjentów chorych na wrzodziejące zapalenie jelita w zmianach zapalnych wykazano wzrost liczby limfocytów T produkujących interleukinę–5.
Ważnych informacji o patogenezie powstawania nzj można uzyskać stosując do badań modele zwierzęce w tym zwierzęta transgeniczne. Jeżeli u myszy wywołamy podwyższoną ekspresją genu kodującego IL-7, to u osobników takich przed 12 tygodniem życia obserwuje się rozwój zapalenia jelita przypominające wzjg u ludzi.
Odnotowuje się również wzrost liczebności plazmocytów produkujących immunoglobulinę M G. We wzjg wyraźnie wzrasta poziom immunoglobuliny G1, a w chL-C wzrost G2.
Więcej w Nowa Pediatria zeszyt 30 (3/2002)
Oddziały
wybierz oddział...
